FACTORES INMUNOLÓGICOS CLAVES PARA EL CONTROL DE LA BRONQUITIS INFECCIOSA.

Existen multitud de cepas vacunales contra la Bronquitis infecciosa, con diversa capacidad de invasividad e inmunogenicidad.

Es fundamental escoger la vía de administración más apropiada para cada tipo de ave y evitar la presencia de factores como micoplasmas, amoníaco y otros elementos de agresión del aparato respiratorio, para así prevenir la aparición de reacciones secundarias tras la vacunación.

Las vacunas vivas bivalente contra la Bronquitis infecciosa y la Enfermedad de Newcastle, deben estar cuidadosamente elaboradas, ya que el virus de la Bronquitis infecciosa es capaz de inhibir la replicación de otros virus.

La peculiar estructura del virus de la Bronquitis infecciosa (coronavirus) les permite formar fácilmente nuevas variantes, combinándose cuando entran en contacto con otras cepas.

La introducción de cepas variantes en áreas donde no se ha demostrado su presencia, genera la aparicón de nuevas combinaciones con propiedades antigénicas imprevisibles que comprometen la efectividad de los programas de vacunación.

Por ello es recomendable conocer de antemano el tipo de virus de bronquitis que está presente en nuestras explotaciones y que es el causante de los problemas.

Es convenente vacunar simultáneamente a todas las aves de la explotación o incluso de una misma área para evigtar recirculación de virus y prevenir la aparición de reacciones secundarias indeseables. las explotaciones en edades múltiples son especialemtne sensibles a la aparición de estos problemas.

El uso de cepas poco atenuadas, en aves muy jóvenes, produce reacciones secundarias visibles. La cepa Massachusetts H120 es una cepa idónea para vacunar a pollos y para las primeras vacunaciones en ponedoras y reproductoras, por su inocuidad y su elevada capacidad antgénica.

Las vías de administración más benignas para las vacunas vivas son por este orden: la oral en el agua, la ocular-nasal, la nebulización con gota gruesa y la nebulización con gota fina.

Una técnica correcta de vacunación es tan importante como escoger la cepa vacunas apropiada, así como la edad y vía de administración más adecuadas.

El uso de vacunas inactivadas proporciona una inmunidad más larga y homogénea, y evita el uso de vacunas vivas durante la producción.

No es aconsejable vacunar con vacunas vivas justo antes de la producción, ya que el virus es altamente persistente, y podría afectar la puesta.

Fuente: Laboratorios HIPRA

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• SÍNDROME CABEZA HINCHADA
• ENFERMEDAD RESPIRATORIA CRÓNICA (CRD)
• Enfermedades más comúnes

Etiología
Escherichia coli.

Transmisión
- Transmisión horizontal:
- Directa: por contacto con materia fecal
- Indirecta: a través de aguas, materiales o ambientes contaminados.
- Transmisión vertical: a través de la yema o por cáscaras de huevos sucios en incubadoras con higiene deficiente.

Signos Clínicos
- Forma digestiva: diarreas y malabsorción.
- Forma respiratoria: variables, dependiendo de la afección de los sacos aéreos.
- Otras formas clínicas: ocasionalmente signos locomotores debido a la infección de las articulaciones, o signos generales inespecíficos, en caso de afección sistémica.

Lesiones
Onfalitis, enteritis, septicemias agudas, aerosaculitis, salpingitis, sinovitis y artritis.

Diagnóstico
- Identificación del agente causal: cultivo e identificación.

Tratamiento, Prevención y Control
En general, mejora de la higiene y del manejo, medicación después de realizar tests de sensibilidad y vacunación con vacunas inactivadas.

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• ENFERMEDAD DE GUMBORO

Etiología
Birnavirus, virus RNA muy resistente en el medio ambiente. Serotipos 1 y 2 (apatógeno). Serotipos variantes en USA.

Transmisión
- Directa: a través de los excrementos.
- Indirecta: a través de fómites, personal e  insectos como Alphitobius diaperinus.

Signos Clínicos
Diarreas, erizamiento de la pluma, shock séptico, depresión, postración y palidez de crestas.
Aparecen procesos secundarios debido a la inmunosupresión: menor respuesta a las vacunas, mayor incidencia de coccidiosis y otros procesos patológicos.
Es posible realizar un diagnóstico presuntivo basándose en la aparición de síntomas como: abatimiento, diarreas blanquecinas, plumas erizadas y lesiones como hemorragias musculares, edema, hemorragias o atrofia bursal.

Lesiones
Bolsas aumentadas de tamaño y edematosas con contenido gelatinoso y hemorrágicas, que con el paso del tiempo se tornan atróficas.
Hemorragias en muslos y pechugas.
Alteraciones renales: inflamación y acúmulo de uratos.
Mediante un análisis histológico del tejido bursal se puede estimar el grado de virulencia del virus y su capacidad de depleción linfocitaria.

Diagnóstico
-Identificación del agente causal: aislamiento, RT-PCR, RFLP.
- Serología: ELISA.

Tratamiento, Prevención y Control
No existe un tratamiento eficaz contra la enfermedad, aunque, se puede ayudar al ave con sintomáticos para controlar los agentes secundarios y los efectos de la inmunosupresión.
Para la prevención, uno de los pilares fundamentales es la vacunación de las reproductoras con vacunas inactivadas, para proporcionar una buena inmunidad pasiva a la descendencia. Los pollitos deberán vacunarse con vacunas vivas en el momento en que los niveles de inmunidad maternal sean adecuados para que la vacuna no se neutralice. Además, y no menos importante, es fundamental asegurar buenos niveles de bioseguridad, desinfección y desinsectación, así como evitar los sistemas de multiedad para reducir la incidencia de la enfermedad.

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Etiología
Salmonella sp.

Transmisión
- Transmisión horizontal
- Directa: por contacto.
- Indirecta: a través de vectores, especialmente roedores y aves silvestres.
- Transmisión vertical: por la colonización del aparato reproductor de la gallina.

Signos Clínicos
Signos digestivos que pueden evolucionar hasta producir septicemias.
Retraso del crecimiento y caída de la producción, dependiendo de la especie de Salmonela.

Lesiones
Inflamación de saco vitelino, enteritis, pericarditis, perihepatitis, peritonitis y acúmulo de exudado gaseoso, especialmente en los ciegos.

Diagnóstico
- Identificación del agente causal: cultivo y aislamiento bacteriano
- Serología: ELISA, PAT

Tratamiento, Prevención y Control
El tratamiento antibiótico es de eficacia limitada, ya que se trata de una enfermedad de fácil cronificación y que produce portadores asintomáticos.
Para su prevención el uso de vacunas inactivadas ayuda a limitar la gravedad de los signos clínicos, la mortalidad, los gastos de medicación y la transmisión vertical por vía ovárica o fecal.
El control de Salmonela debe ser una estrategia global basada en los siguientes puntos críticos: ingresar animales libres, testar materias primas, consumir piensos no contaminados, control de vectores y posibles vías de entrada -como el agua, la yacija, los animales domésticos o los insectos. Por todo ello se debe incidir también en el establecimiento de estrictas normas de bioseguridad en las explotaciones.

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• SÍNDROME CABEZA HINCHADA
• ENFERMEDAD RESPIRATORIA CRÓNICA (CRD)
• ENFERMEDAD DE GUMBORO

Etiología
Herpesvirus, virus DNA.

Transmisión
- Directa: por contacto entre las aves.
- Indirecta: a través de vectores.

Signos Clínicos
Respiratorios: toses, ronquidos y boqueo derivados, fundamentalmente, de la presencia de tapones caseosos en la tráquea. Estos obstruyen las vías respiratorias pudiendo causar la muerte del ave por asfixia.
Caídas de producción variables.

Lesiones
Traqueitis hemorrágicas y exudado inflamatorio llegando a tapizar el lumen de la tráquea.
La evaluación histopatológica de la tráquea puede ser de ayuda, pues la presencia de cuerpos de inclusión intranucleares es un signo patognomónico.

Diagnóstico
- Identificación del agente causal: aislamiento vírico
- Serología: ELISA, IF, histopatológico.

Tratamiento, Prevención y Control
La vacunación individual con vacunas vivas en zonas de alto riesgo es el método más eficaz para la prevención de la enfermedad.

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Etiología
Pneumovirus aviar, actúa como agente primario. Después aparecen microorganismos secundarios y el proceso se puede ver agudizado por condiciones ambientales adversas.

Transmisión
- Directa: por contacto con secreciones respiratorias.

Signos Clínicos
Signos respiratorios como destilación nasal, tos, estornudos y edema submandibular (Cabeza Hinchada).
En aves de puesta: caídas de la producción y cambios en el color del huevo.
El diagnóstico a través de la observación de síntomas es solamente orientativo y se tiene que confirmar con otras técnicas.

Lesiones
Respiratorias: rinitis, traqueitis y sinusitis serosa o purulenta.
Pueden aparecer aerosaculitis, neumonía, perihepatititis y pericarditis, producidas por los microorganismos secundarios.

Diagnóstico
- Identificación del agente causal: PCR, aislamiento vírico
- Serología: ELISA, Sueroneutralización, Inmunofluorescencia indirecta

Tratamiento, Prevención y Control
No existe un tratamiento eficaz contra la enfermedad, aunque se pueden controlar las infecciones concomitantes y mejorar las condiciones ambientales, con el objetivo de disminuir la gravedad de las manifestaciones clínicas.
Las vacunas vivas y las inactivadas son la mejor opción para el control de la enfermedad.

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Etiología
Micoplasma gallisepticum, agentes infecciosos secundarios víricos, bacterianos, y factores ambientales adversos.

Transmisión
- Transmisión directa: por aerosoles y secreciones.
- Transmisión indirecta: por fómites y personal.

Signos Clínicos
- Respiratorios: toses, estornudos y exudados nasales. En general, signos respiratorios inespecíficos que solamente pueden orientar el diagnóstico.

Lesiones
Aerosaculitis, peritonitis, pericarditis y poliserositis.

Diagnóstico
- Identificación del agente causal: cultivo e identificación. PCR
- Serología: PAT, IH, ELISA.

Tratamiento, Prevención y Control
La base de la lucha frente al CRD es la terapia antibiótica.
Son también importantes el aprovisionamiento con aves libres de Mg, el control de la contaminación secundaria y las condiciones ambientales.
La vacunación frente a Mg con una vacuna inactivada tiene efectos beneficiosos, tanto a nivel patológico como productivo, ya que proporciona inmunidad específica contra el agente primario de este síndrome.

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Etiología
Adenovirus EDS-76.

Transmisión
- Transmisión horizontal: directa, fundamentalmente a través de heces.
- Transmisión vertical: es importante la transmisión a través del huevo, ya que al parecer existe relación entre los cambios hormonales que suceden al comienzo de la puesta y la excreción de virus.

Signos Clínicos
Pérdida de puesta de 3 a 10 semanas aproximadamente. El porcentaje de caída es variable y no se suelen recuperar los niveles anteriores a la infección.
La calidad de la cáscara y el color están afectados.
Caída del consumo del pienso.

Lesiones
Afecta al oviducto y a la glándula cascarógena, donde produce una alteración de tipo inflamatorio.

Diagnóstico
- Identificación del agente causal: aislamiento viral
- Serología: ELISA, IHA

Tratamiento, Prevención y Control
No hay un tratamiento eficaz.
La vacunación con vacunas inactivadas durante el periodo de recría es la opción más empleada para la prevención de la enfermedad.

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Enfermedad de Newcastle

Enfermedad vírica que afecta a muchas especies de aves, domésticas y salvajes, siendo las gallinas las aves más susceptibles y los patos y gansos las menos. Es producida por un virus de la familia Paramyxoviridae, género Rubulavirus, sensible a éter, formalina, fenol y pH ácido, que sobrevive durante largos períodos a temperatura ambiente, especialmente en heces. Se transmite por contacto directo con las secreciones de las aves infectadas, especialmente las heces, y comida, agua, instrumentos, locales, vestimentas humanas, etc., contaminados. El virus es transmitido durante el período de incubación y por un período limitado durante la convalecencia.

La sintomatología aparece tras un período de incubación de 4-6 días, con signos respiratorios y nerviosos, como jadeo y tos, acompañados de alas caídas, animales que arrastran las patas, cabeza y cuellos torcidos, desplazamientos en círculos, depresión, inapetencia, parálisis completa. Se observa además interrupción parcial o completa de la producción de huevos y cuando se realiza la puesta los huevos aparecen deformados, con cáscara rugosa y fina y que contienen albúmina acuosa. Otros síntomas son diarrea verde acuosa y edemas en torno a los ojos y el cuello.

Se puede realizar un diagnóstico lesional con bajo margen del error, ya que la enfermedad de Newcastle no produce lesiones patognómicas macroscópicas, pero se deben examinar varias aves para realizar un diagnóstico asertivo, y en cualquier caso para el diagnóstico final se debe esperar el aislamiento del virus y su identificación en laboratorio. Las lesiones más características son edema del tejido intersticial o peritraqueal del cuello, especialmente cerca de la entrada torácica, congestión y algunas veces hemorragias en la mucosa traqueal, petequia y pequeñas equimosis en la mucosa del proventrículo, concentradas alrededor de los orificios de las glándulas mucosas, edema, hemorragias, necrosis o ulceraciones del tejido linfoide en la mucosa de la pared intestinal, edema, hemorragias o degeneración de los ovarios

El diagnóstico diferencial se debe realizar siempre frente a Cólera aviar (pasterelosis aviar), Influenza aviar, Laringotraqueítis, forma diftética de la Viruela aviar, Psitacosis, Micoplasmosis y Bronquitis infecciosa

No hay tratamiento. Se realiza profilaxis sanitaria, basada en el aislamiento estricto de los focos, destrucción de todas las aves infectadas y expuestas a la infección, limpieza y desinfección a fondo de los locales, destrucción adecuada de las aves muertas, respetando un plazo de 21 días antes de la repoblación, controles de movimientos de aves.

Se realiza profilaxis médica, con vacunas con virus vivo y/o en emulsión oleosa que puede reducir sensiblemente las pérdidas en las explotaciones avícolas. Se administran cepas activas B1 y La Sota en agua potable o por aspersión. Pueden ser administradas por vía intranasal o intraocular. Los pollitos en buen estado pueden ser vacunados desde el 1-4 día de vida, pero la eficacia de la vacunación aumenta si se espera hasta la segunda o tercera semana.

Influenza aviar altamente patógena

Enfermedad virica altamente contagiosa que afecta a las aves, principalmente gallinas y pavos, producida por un virus de la familia Orthomyxoviridae, género Influenzavirus tipos A, B. Hasta la fecha todos los microorganismos altamente patógenos aislados han sido virus A de influenza de los subtipos H5 y H7. El agente causal se inactiva en presencia de pH ácido, por agentes oxidantes, formalina y compuestos de yodo. Persiste durante mucho tiempo en los tejidos, heces y agua. Se transmite por contacto directo con secreciones de aves infectadas, especialmente heces, alimentos, agua, equipo y ropa contaminados.

La clínica aparece tras el período de incubación, de 3 a 5 días, observandose depresión severa, inapetencia, marcada disminución de la producción de huevos, edema facial con crestas y barbillas tumefactas y cianóticas, hemorragias petequiales en las superficies de las membranas internas. Aparecen muertes súbitas, con tasas de mortalidad de hasta el 100%.

Se debe realizar el diagnóstico diferencial con cólera aviar agudo, forma velogénica de la enfermedad de Newcastle y otras enfermedades respiratorias, especialmente laringotraqueítis.

No existe tratamiento. La profilaxis sanitaria se basa en evitar el contacto de aves de corral con aves salvajes, en particular acuáticas y mantener el control de los animales uqe entran en la explotación y el de movimientos, utilizando métodos adecuados de limpieza y desinfección. Cuando aparece un foco se debe proceder al sacrificio de todas las aves, eliminación de las canales y todos los productos animales, posterior limpieza y desinfección, esperando al menos 21 días para repoblar.

En cuanto a la profilaxis médica, en el pasado se consideraba contraproducente vacunar contra el virus altamente patógeno de la influenza aviar ya que algunos individuos vacunados pueden infectarse y eliminar virus virulentos. Sin embargo, en los recientes focos de Pakistán y México se utilizaron vacunas inactivadas para luchar rápidamente contra la propagación de la enfermedad.

Salmonelosis aviar

En la actualidad se agrupan bajo esta denominación a una serie de infecciones entéricas de las aves, provocadas por bacterias del género Salmonella, que incluyen la Pullorosis, la Tifoidea o Tifus Aviar que afecta con preferencia a las ponedoras, y las Paratifosis o Infecciones Paratifoideas, que tienen mayor incidencia en pollitos y pollos de carne. Todas ellas tienen en común la infección intestinal, aunque la infección puede afectar a órganos anexos, como el hígado en la Tifoidea, o las articulaciones de las patas, la cámara anterior del ojo y el Sistema Nervioso Central, en las Paratifosis.

Las especies del genero Salmonella que provocan la enfermedad son:

-         Pullorosis: S. enteritidis serovar gallinarum-pullorum biovar pulIorum. Afecta a los pollitos

-         Tifoidea: S. enteritidis serovar gallinarum-pullorum biovar gallinarum. Afecta a adultos.

-         Paratifosis: producida por cualquier otra especie de salmonella, entre ellas S. enteritidis, S. typhimurium, S. arizonae, S. thompson, S. anatum y otras. Puede afectar al hombre.

El problema fundamental actualmente radica en las paratifosis ya que S. enteritidis serovar gallinarum-pullorum está prácticamente controlado. La importancia es por salud pública, ya que existen muchos animales portadores que pueden provocar la aparición de brotes agudos.

La enfermedad producida por el serovar gallinarum-pullorum en los pollos es de transmisión vertical y las lesiones son muy graves. Las muertes embrionarias o en cáscara pueden suponer hasta el 20% y los animales infectados por contagio horizontal (picoteo de heces) mueren a las dos semanas siguientes a la infección, después de un proceso febril con sudoración y diarrea pertinaz, es característica la formación de una bola blanca y de aspecto yesoso en la cloaca.

Otra especie de salmonella en los pollos produce síntomatología a partir del 4-6 día, con fiebre, somnolencia, conjuntivitis y apnea si el contagio es vía aerógena. Puede haber muertes embrionarias en tasas del 2-5% por penetraciones accidentales a través del óvulo, aunque el contagio es a través de la cáscara en la mayor parte de los casos.

En los adultos el serovar gallinarum-pullorum provoca fiebre, cresta cianótica, fuerte diarrea y disminución de la producción. La enfermedad por otra especie de salmonella no provoca apenas síntomatología a no ser que sea por una especie o serovar muy invasivo, ya que en general los adultos son bastante resistentes.

El tratamiento se basa en la administración de gentamicina o sulfamidas si no es el serovar gallinarum-pullorum, que es lo más frecuente. Si aparece este serovar, lo mejor es eliminar los lotes afectados. La inmunoprofilaxis está en desarrollo. Como profilaxis médica habrá que tener en cuenta no mezclar los animales, evitar la contaminación fecal de alimentos y agua y evitar el estrés de los animales en lo posible.

Enfermedad de Gumboro (Bursitis infecciosa)

Enfermedad vírica causada por el género Birnavirus, que pertenece a la familia de los Reovirus, afectando a pollitos de gallina doméstica entre 3 y5 semanas de vida, y caracterizada clínicamente por un proceso agudo con apatía, anorexia y diarrea. Entre las lesiones se encuentran hemorragias musculares, trastornos renales y lesión inflamatoria de la Bolsa de Fabricio. Los broilers son menos sensibles. El virus se elimina por heces desde el día siguiente a la infección, por lo que el contagio puede ser directo por picoteo de heces contaminadas o indirecto por contacto con camas, alimentos, etc.

Es importante la cronología de los síntomas. Al principio de la infección aparecen animales con diarrea y apatía, a partir del 2º día hay aproximadamente un 2% de bajas, que aumentan al 3º y 4º día. La diarrea desaparece a partir del 6º día, y los animales se pueden recuperar, perdiendo la bolsa de fabricio, lo cual no afecta a la producción.

La lucha se basa en la inmunoprofilaxis con vacunas con cepas Winterfield (atenauada), Lukert (intermedia) o con cepas calientes (son cepas prácticamente iguales a las cepas de campo). La pauta varía en función de si son pollos de carne o gallinas ponedoras y el tipo de cepa contra la que se quiere vacunar:

Pollos de carne:

- Frente a cepas “normales”: vacunación a los 10-15 días de vida con cepas winterfield.

- Frente a cepas más patógenas: vacunación el primer día de vida, vía oral, según gravedad del brote con cepas Winterfield o Lukert. Revacunación con cepas lukert 11 días después.

Ponedoras:

- Frente a cepas normales: primera dosis con cepa winterfield a los 7 días y revacunación a los 20 días con cepa winterfield o lukert, según gravedad del brote.

 - Frente a cepas más patógenas: primera dosis con winterfield el primer día, segunda dosis con lukert el 7º día, y tercera dosis con lukert el día 14º.

Enfermedad de Marek

Enfermedad infecciosa de tipo linfoproliferativo causada por un herpesvirus, con una forma clínica clásica de neuropatía periférica y una forma clínica tumoral aguda o linfomatósica.

En la mayoría de los casos la afección se presenta en los nervios ciáticos, provocando cierto grado de parálisis de las patas y alas. En casos avanzados se observa a los animales caídos con una pata estirada hacia adelante y la otra hacia atrás, y una de las alas caídas, como tratando de apoyarse en ella. También se pueden observar tumores en el hígado, pulmones, riñones, ovarios, ojos y en otros órganos. Puede aparecer sintomatología ocular, y se observa la pupila irregular, sin ningún tipo de respuesta a estímulos.

La transmisión del virus ocurre principalmente a través de las escamas que se desprenden de la raíz de las plumas y que son transportadas por el viento y ser inspiradas por las aves. El virus es muy resistente y puede permanecer en el medio y en las naves.

Actualmente no se conoce ningún tratamiento y el control se basa en la vacunación subcutánea detrás de la cabeza de todas las aves, con dosis de 0’2 ml en las primeras 24 horas de vida y revacunación a los 14-20 días. Se utilizan tres tipos de cepas para fabricar las vacunas, normalmente con 2 cepas, una de ellas siempre del herpesvirus-pavo (HPV-pavo).

Síndrome respiratorio: CRD y Bronquitis infecciosa

Enfermedad crónica respiratoria (CRD)

Es una enfermedad infecciosa de las aves (pollos, gallinas y pavos), también conocida como Micoplasmosis Aviar, y producida por Mycoplasma gallisepticum. Se han aislado varias especies de Mycoplasma que pueden afectar a las aves, entre ellas M. gallisepticum, M. meleagridís y M. synoviae, todas patógenos importantes de las aves. La infección por Mycoplasma gallisepticum se conoce comúnmente como Enfermedad Respiratoria Crónica en los pollos y como sinusitis infecciosa en los pavos. Afecta fundamentalmente a animales entre 2 y 7 semanas de vida.

Es más frecuente a la aparición de la enfermedad después de períodos de estrés por malas condiciones de manejo y ambientales, sobre todo temperatura. También se puede asociar a la presencia de infecciones secundarias principalmente por E. Coli, Estafilococos, Estreptococos, Pseudomonas y Proteus, dando de esta forma origen a un cuadro complicado que se ha denominado Enfermedad Respiratoria Crónica Complicada (E.R.C.C.).

El contagio es principalmente directo por eliminación del agente en tos y estornudos, el indirecto también puede ocurrir pero el agente es muy poco resistente en el medio. El contagio vertical de los huevos suele ocurrir al principio de la infección de la gallina.

Los primeros síntomas son respiratorios, con tos estornudos y serosidades en fosas nasales, no muy intensos y que conforme avanza la enfermedad van aumentando. La serosidad nasal se vuelve más densa y además aparecen inflamación de senos nasales y paraorbitales, procesos traqueales, disminución de peso, cresta cianótica y diarrea blanquecina.

El tratamiento con antibióticos se realiza a base de macrólidos vía oral, aunque es muy caro y lento. Se pueden utilizar tratamientos preventivos con la mitad de la dosis curativa en situaciones de estrés. La inmunoprofilaxis no se recomienda porque no hay cepas que den buenos resultados. Los mejores resultados se obtienen con profilaxis sanitaria y eliminación de animales afectados.

Bronquitis infecciosa

Enfermedad vírica que afecta únicamente a gallina doméstica, a cualquier edad, producida por un coronavirus. Es una enfermedad respiratoria de evolución aguda, caracterizada por tos, boqueo y secreción nasal. La enfermedad se transmite fácilmente por medio del aire y cualquier otro medio mecánico. La bronquitis generalmente afecta a todo un lote de aves en forma simultánea, completando su curso respiratorio en 10-15 días.

En la clínica se pueden observar ruidos respiratorios, tanto en aves jóvenes como en adultas, incluyendo jadeos, estertores, tos, secreción nasal y ojos llorosos.

No existe un tratamiento específico y una vez que se presenta es difícil de controlar. El sistema de control más empleado es la inmunoprofilaxis con vacunas administradas el primer día mediante aerosoles y revacunaciones a la 2ª y 12ª semana. Ante un brote se recomienda vacunar con vacunas de cepas inactivadas y revacunación a las 16-20 semanas.

Fuentes:
Luis Ardila, 1999. Enfermedades de gallinas ponedoras. www.engormix.com
Cubero Pablo, M.J. León Vizcaíno, Luis, 1998. Enfermedades de los animales
Ailleo, S.E. 2000. Manual Merck de Veterinaira,
H.J. Barnes, C.W. Beard, W.H. Reid, H.W. Yoder, 1991 (9ª Ed.). Diseases of poultry.
Ritchie, Harrison and Harrison, 1994. Avian Medicine: principles and application.

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Sintomatología:

El período de incubación de la Micoplasmosis de la gallina varía entre 10 y 30 días. Los pollitos presentan a menudo conjuntivitis y una escasa secreción serosa entre los párpados y en los orificios nasales al comienzo de la enfermedad. En los lotes enfermos se oyen ruidos respiratorios, como especie de chasquidos y otros que denuncian la presencia de mucosidad en las vías respiratorias altas. El consumo disminuye ostensiblemente, el plumaje está erizado, los animales abatidos y respiran con el pico abierto. Tras el adelgazamiento sobreviene finalmente la muerte. El curso ofrece un carácter insidioso en su conjunto y es lento en su desarrollo si se trata de animales jóvenes. Los lotes presentan gran desigualdad. Revisten una gravedad acusada las micoplasmosis en aves de engorde. Dan lugar a pesos muy reducidos, sobre todo en la terminación, aparte de que las bajas por muerte sean casi siempre más numerosas que en aves de postura. Los brotes de micoplasmosis en aves de postura van unidos a un descenso lento de la producción, cifrado entre el 5 y el 20%. Raras veces disminuye más, como consecuencia de esta enfermedad. Si sucediera así, habría que pensar en la participación de otras infecciones, sobre todo de origen viral. El grave perjuicio económico de las micoplasmosis no consiste tanto en el nivel de descenso de la producción como en la persistencia de éste durante varias semanas. Es muy frecuente que la Micoplasmosis se transforme en un proceso marcadamente crónico en la gallina ponedora. La secreción nasal, al principio acuosa se hace más densa y se acumula en los senos infraorbitarios. Entre la región nasal y los ojos se forman tumefacciones que recuerdan los “ojos de búho” de la coriza aviar. Los animales adelgazan entonces intensamente y se producen frecuentes bajas por muerte.

Diagnóstico:

Las reacciones serológicas positivas no son suficientes para deducir la existencia de la Micoplasmosis en sentido clínico. La demostración del agente causal en los órganos infectados es posible mediante el cultivo en medios apropiados pero resulta laborioso y requiere tiempo. La necropsia de las aves enfermas revela lesiones inflamatorias en pulmón y sacos aéreos. Estas lesiones son, sobre todo, la consecuencia de infecciones secundarias y concomitantes por E.Coli en pericardio y cápsula hepática.

Tratamiento:

Para el tratamiento de las aves enfermas se han acreditado en particular el tartrato de tilosina, el aivlosín y la tiamulina.

Desinfección:

Los micoplasmas resisten a temperaturas de – 25°C y más bajas durante unos años. Pero su resistencia al calor es menor. A 5° pierden su capacidad infectante en tres semanas. Sin embargo soportan temperaturas de 12° a 18°C en un ambiente de humedad, durante 23 días. Los desinfectantes usuales son eficaces contra los Micoplasmas, la solución de formalina al 0,2% -0,5%, los mata en un minuto si no se hallan protegidos. Pero es necesario una solución al 2% si están envueltos en material que contenga albúmina.

Profilaxis:

La gran importancia económica de la Micoplasmosis ha hecho que en los últimos años se estudiase detenidamente la manera de combatirla.

MEDIDAS PARA CONTROLAR LOS EFECTIVOS EXENTOS DE MICOPLASMAS:

El control permanente de las aves orienta sobre el resultado de los esfuerzos de saneamiento de las explotaciones de reproductores que tratan de erradicar la micoplasmosis o de conservar su estado de indemnidad. Para ello se toman muestras de sangre de un cierto número de animales, con el objeto de demostrar la presencia de aglutininas en el suero, poniendo éste en contacto con el antígeno correspondiente. Los animales que han sufrido la infección contienen anticuerpos contra los Micoplasmas en el suero durante toda su vida. Estos anticuerpos aglutinan los micoplasmas contenidos en el antígeno de prueba dando una reacción evidente. Pero la reacción de aglutinación debe considerarse únicamente como prueba colectiva. Las reacciones positivas indican que el efectivo es portador de micoplasmas y se halla por tanto infectado. El control serológico de la micoplasmosis se realiza en general mediante el examen de muestras al azar . Para descubrir los anticuerpos contra los micoplasmas se toman muestras de sangre del 1 al 10% de las aves cada vez, en cuatro o cinco pruebas durante el período de explotación. Como en esta investigación serológica se presentan a menudo reacciones inespecíficas, son necesarias otras pruebas adicionales de laboratorio para asegurar el resultado. Pueden utilizarse , el suero de los pollitos de 1 día para efectuar la reacción de aglutinación, con el objeto de controlar los planteles de reproductores, puesto que las madres infectadas transmiten anticuerpos a los hijos a través del huevo. Hasta el presente, el control de las Micoplasmosis Aviares, solo es factible a través de la eliminación y sacrificio de los planteles infectados, reemplazándolos por planteles libres que deben ser tratados como tales desde el primer día de vida a partir del cual, el esfuerzo de saneamiento debe estar concentrado en la constancia de implementación de medidas de bioseguridad que apuntan a conservar el estado de indemnidad del lote.

Emili Hernàndez Díaz

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